谁能解释下为什么会恶化的这么快！他的前期治疗过程吃抗生素退烧药没问题啊。

是不是他这种情况应该上tamiflu。

HelloWorld321 发表于 2025-01-16 21:41

大概率是感染引起了休克

就是病原体感染上呼吸道发展成肺炎，炎症严重病原体入血引发了败血症（菌血症），发生了免疫风暴，免疫系统释放了大量细胞因子，引起血管通透性增加，血浆渗漏入组织（孩子为什么口渴多尿），血压急剧下降，器官灌流不足，多器官衰竭。非常凶险。

口渴多尿，低体温都是休克的典型指征。

第一时间要进ICU大量补液，上血管紧张素，维持各项生理生化指标

医院耽误了，没有判断出已经发生了休克。错失了抢救室时间。

HelloWorld321 发表于 2025-01-16 22:18

打了疫苗可不可以防止这种重症发生

疫苗当然有帮助。降低感染几率和病情严重程度。

新冠疫苗就是这样降低死亡率的

因为新冠是人类没有接触过的病原体，没有免疫记忆，所以，第一次感染免疫反应会非常激烈。

免疫风暴引起的休克是新冠致死的一个主要原因之一。

感染引起休克的风险有一些遗传的risk factor， 有些个体就特别容易引感染发生休克。见过一个病例因为感染休克每年要进医院好几次。

流感（influenza）可能引发脓毒症（sepsis），因为它可能导致严重的并发症，使免疫系统不堪重负，从而为全身性感染和器官功能障碍创造条件。以下是流感如何发展为脓毒症的过程：

1. 流感削弱免疫系统

• 流感病毒会损害呼吸道，包括气道和肺部的内膜，使细菌或其他病原体更容易入侵。
• 免疫系统已经在忙于对抗流感病毒，这可能会削弱其应对继发感染的能力。

2. 继发细菌感染

• 流感常常为继发细菌感染铺平道路，例如细菌性肺炎、鼻窦感染或耳部感染。
• 像肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌或流感嗜血杆菌这样的细菌，可能利用免疫系统减弱和组织受损的机会，引发严重感染。

3. 感染的全身性扩散

• 如果继发细菌感染未能及时治疗，细菌可能进入血液，导致菌血症（血液中的细菌感染）。
• 这可能引发过度的免疫反应，导致全身性炎症和脓毒症。

4. 病毒性脓毒症（较少见）

• 在某些情况下，流感病毒本身可能引发严重的全身性炎症反应，导致病毒性脓毒症。
• 当身体的免疫系统对病毒过度反应，释放过多的炎症因子（细胞因子）时，会损伤组织和器官。

5. 流感相关脓毒症的风险因素

某些人群更容易因流感发展为脓毒症，包括：

• 幼儿（尤其是5岁以下）
• 老年人（65岁以上）
• 孕妇
• 免疫系统较弱的人（例如，因糖尿病、癌症或HIV等慢性疾病）
• 患有慢性肺病或心脏病的人

6. 流感相关脓毒症的症状

如果儿童或成人流感患者发展为脓毒症，可能会出现以下症状：

• 高烧或异常低温
• 呼吸急促或呼吸困难
• 心跳过快
• 意识模糊或嗜睡
• 皮肤冰冷、湿冷或苍白
• 尿量减少（肾功能障碍的迹象）

7. 预防和早期干预

• 流感疫苗接种：预防流感及其并发症（包括脓毒症）的最佳方法。
• 及时治疗：早期服用抗病毒药物（如奥司他韦）可以减轻流感的严重程度和持续时间。
• 注意警告信号：如果流感症状恶化或出现脓毒症迹象，应立即就医。

为什么流感相关脓毒症危险

脓毒症是一种医疗紧急情况，如果不及时治疗，可能导致感染性休克、多器官衰竭甚至死亡。流感可能成为这一系列事件的触发因素，尤其是在易感人群中。早期识别和治疗流感及其继发感染对于预防脓毒症至关重要。

脓毒性休克（septic shock）是脓毒症（sepsis）的一种严重形式，属于分布性休克。它是由于感染引发的全身性炎症反应失控，导致血管扩张、血压显著下降和组织灌注不足，进而引起多器官功能障碍甚至死亡。以下是脓毒性休克的详细解析：

脓毒性休克的定义

脓毒性休克是指脓毒症患者在充分液体复苏后，仍需要血管活性药物来维持血压（通常收缩压 > 65 mmHg），并且伴有血乳酸水平升高（> 2 mmol/L），提示组织灌注不足和细胞代谢紊乱。

脓毒性休克的发生条件

1. 感染：

• 细菌、病毒、真菌或寄生虫感染是脓毒性休克的根本原因。
• 常见感染部位包括肺部（肺炎）、腹部（腹膜炎）、泌尿道（尿路感染）和皮肤（蜂窝组织炎）。

1. 全身性炎症反应：

• 感染引发免疫系统过度激活，释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-1、IL-6），导致全身性炎症反应综合征（SIRS）。

1. 血管功能障碍：

• 炎症因子导致血管扩张和毛细血管渗漏，血液滞留在外周血管，回心血量减少。

1. 心肌抑制：

• 炎症因子和代谢性酸中毒直接抑制心肌功能，降低心输出量。

1. 微循环障碍：

• 微血管内凝血和血流分布异常进一步加重组织缺氧。

脓毒性休克的生理生化改变

脓毒性休克的病理生理过程涉及多个系统的紊乱，主要包括以下几个方面：

1. 血流动力学改变

• 血管扩张：炎症因子导致血管平滑肌松弛，外周血管阻力显著下降。
• 低血压：血管扩张和液体外渗导致有效循环血量减少，血压下降。
• 高心输出量（早期）：心脏试图通过增加心率来代偿低血压。
• 心肌抑制（晚期）：炎症因子和酸中毒导致心功能下降，心输出量减少。

2. 微循环障碍

• 毛细血管渗漏：炎症导致毛细血管通透性增加，液体和蛋白质渗入组织间隙，引起水肿和血容量不足。
• 微血栓形成：凝血系统激活，微血管内形成血栓，进一步阻碍血流。
• 血流分布异常：血液优先流向重要器官（如心、脑），而其他组织（如皮肤、肾脏）灌注不足。

3. 细胞代谢紊乱

• 缺氧：组织灌注不足导致细胞缺氧，线粒体功能障碍。
• 无氧代谢增加：细胞转向无氧糖酵解，产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。
• 能量衰竭：ATP生成减少，细胞能量供应不足，影响正常功能。

4. 炎症反应与免疫失调

• 炎症因子风暴：大量炎症因子释放，导致全身性炎症和多器官损伤。
• 免疫抑制：过度炎症反应后，免疫系统可能进入抑制状态，增加继发感染风险。

5. 器官功能障碍

• 肾脏：肾血流减少导致急性肾损伤，尿量减少。
• 肺：肺毛细血管渗漏导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
• 心脏：心肌抑制和酸中毒导致心功能进一步恶化。
• 肝脏：肝血流减少导致肝功能衰竭，代谢和解毒能力下降。
• 脑：脑灌注不足导致意识障碍、昏迷。

6. 生化指标改变

• 乳酸水平升高：无氧代谢增加导致乳酸堆积，血乳酸水平升高是脓毒性休克的重要指标。
• 代谢性酸中毒：乳酸堆积和酸性代谢产物增加导致pH值下降。
• 电解质紊乱：如高钾血症（由于细胞坏死和酸中毒）和低钠血症（由于液体分布异常）。

脓毒性休克的诊断标准

根据Sepsis-3定义，脓毒性休克的诊断需满足以下条件：

1. 确诊或疑似感染。
2. 需要血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。
3. 血乳酸水平 > 2 mmol/L，提示组织灌注不足。

脓毒性休克的治疗原则

脓毒性休克的治疗需要多学科协作，主要包括以下几个方面：

1. 早期目标导向治疗（EGDT）

• 液体复苏：快速补充晶体液（如生理盐水或平衡液）以恢复有效循环血量。
• 血管活性药物：如去甲肾上腺素，用于维持血压。
• 纠正缺氧：给予氧疗或机械通气支持。

2. 控制感染

• 抗生素治疗：尽早使用广谱抗生素，随后根据病原学结果调整。
• 感染源控制：如手术引流脓肿或切除坏死组织。

3. 支持器官功能

• 肾脏替代治疗：用于急性肾损伤患者。
• 机械通气：用于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者。
• 强心药物：如多巴酚丁胺，用于改善心功能。

4. 其他治疗

• 糖皮质激素：用于难治性休克患者。
• 血糖控制：维持血糖在合理范围。
• 预防深静脉血栓和应激性溃疡。

预后

脓毒性休克的死亡率较高（约40%-50%），早期识别和积极治疗是改善预后的关键。预后与以下因素相关：

• 感染的严重程度和病原体类型。
• 器官功能障碍的数量和严重程度。
• 治疗的及时性和有效性。

脓毒性休克是一种复杂的、危及生命的疾病，需要综合治疗和密切监测。

回复 58楼 平明寻白羽 的帖子

如果当时印度女医生给这孩子做个cbc或者 blood culture会不会能及时发现sepsis?

Sunful阳满福 发表于 2025-01-17 11:26

不知道当时做了什么检查，血压应该是要测的，

septic shock最重要指征就是持续的低血压, 家长叙述的孩子无法自己站立也可能是低血压头部缺血晕厥造成的， 湿冷皮肤，极度疲惫，意识模糊，心率快，呼吸急促都是相关症状

入院以后CBC， lactate等等什么都要做

又回头去看了一遍，见印度医生的时候不是后来的急诊，应该还没有发展到spesis, 只是肺炎。

处置没有什么不当。

如果的确是spesis shock, spesis是后来发生的，可能是肺炎造成上皮组织损伤，免疫力下降，发生了继发的细菌感染引起败血症

如果是spetic shock， 那么急诊室的处置是有问题的，没有第一时间做些基本检查，测个血压就能发现spetic shock的可能。